根據視黃酸訊號和細胞週期因子Geminin的週期變化來確定。胚軸的形成是動物發育過程中極其重要的事件，在原腸運動時期胚胎就決定了個體的前後軸、背腹軸和左右軸。雖然過去二十年中對胚胎左右軸建立的分子調控機制已經有了一定程度的研究和理解，但分子訊號網路的形成機制，不同器官左右不對稱性的區別和協調調控機制等諸多方面還知之甚少。 RA在小鼠中被報道參與了左右不對稱模式建成調控,但RA調控左右不對稱建成的分子機制，時空特異性和對不同器官左右不對稱性的協調作用未曾報道。本研究以斑馬魚為模式動物，選用RA受體特異性阻斷劑BMS453和RA合成酶阻斷劑DEAB在不同時間段阻斷RA活性,觀察左右不對稱模式建立情況。結果發現,RA訊號在32細胞到2體節時期被BMS453阻斷後,消化器官的左右模式建成發生嚴重紊亂，41、0%的胚胎消化器官位置完全反轉。而此時對心臟的左右不對稱性影響較小，只有12、1%的胚胎心臟反轉，與對照組接近(8、9%)。如果RA活性從2體節時期開始阻斷，消化器官90.7%位置正常，而心臟左右不對稱性逆轉和呈直線的比例分別為24、3%和36、4%。用RA合成酶DEAB在不同時間段阻斷RA活性以後內臟器官和心臟左右不對稱模式缺陷也得到相似的結果,表明在斑馬魚胚胎髮育中,在2體節時期以前RA主要調控了消化器官的左右不對稱模式發生，而2體節後主要調控心臟左右不對稱模式的建立。
